Folikelet ja epiteelisolut ovat tärkeinkilpirauhasen rakenteellisia ja toiminnallisia elementtejä. Kolloidin tärkein komponentti on proteiini - tyroglobuliini. Tämä yhdiste viittaa glykoproteiineihin. Biosynteesiä kilpirauhashormonien ja niiden erottaminen verenkiertoon ohjataan tyreotropiini aivolisäkkeen etulohkon (TSH), jonka synteesi on kannustanut ja inhiboi somatostatiini tireoliberinom aivolisäkkeen. Kun jodia sisältävien hormonien pitoisuus kasvaa veressä, aivolisäkkeen kilpirauhasen toiminta heikkenee ja puutoksen tapauksessa se lisääntyy. Lisääntynyt keskittyminen TSH herättää paitsi amplifikaatiomenetelmät jodattua hormoni biosynteesiä, mutta myös diffuusi tai nodulaarinen hyperplasia kudosten kilpirauhanen.

kilpirauhasen kitara

Kilpirauhasen patologian diagnoosi suoritetaankliinisten, biokemiallisten ja patologisten ja morfologisten menetelmien käyttö. Saatujen tietojen perusteella muodostetaan seuraavat taudit: endemiohkäisy, kilpirauhasen vajaatoiminta, hajakuormitusmyrkyllisyys, satunnaiset ryppäät ja rauhasten kasvaimet.

Diffuuttia myrkyllistä kitaraa leimataankilpirauhashormonien yliherkkyys ja kilpirauhan diffuusi hypertrofia. Tätä patologiaa pidetään geenitekniikanmukaisena autoimmuunisairauksena, joka on luonteeltaan perinnöllinen. Aiheuttavat kehon tarttuvien tautien (flunssa, parainfluenssa, influenssa), nielutulehdus, tonsilliitti, enkefaliitti, stressi, jodivalmisteiden pitkittynyt käyttö. Sillä tauti on tyypillinen diffuusi (joskus epätasainen) lisääntyminen kilpirauhasessa, kakeksia.

myrkyllinen kitara

Zob Hashimoto viittaa autoimmuuniteettiinsairauksia, on ominaista kilpirauhasen kudoksen vaurioituminen, hormonien synteesin rikkominen. Tällaista kilpirauhasten muotoa leimaa hormonien (trijodiotyreiini, tyroksiini) synteesin väheneminen ja kilpirauhan hypertrofia. Tämä patologia on useammin kirjattu naisille kuin miehille.

Kilpirauhasen endeminen myrkky on krooninensairaus, jolle on tunnusomaista hormonitoiminnan lisääntyminen, sen toimintojen rikkominen, aineenvaihdunta, hermoston ja kardiovaskulaaristen järjestelmien häiriöt. Jodin synergistien (sinkki, koboltti, kupari, mangaani) ja ylimääräiset antagonistit (kalsium, strontium, lyijy, bromi, magnesium, rauta, fluori) puute lisäävät taudin kehittymistä.

Jodipuuton lisäksi aiheuttaa piristyksen kehittymistäsuuri määrä tuotteita, joilla on kilpirauhassyöpää aiheuttavia aineita (goitrogens). Tässä tapauksessa kilpirauhasen myrkytön myrkkyjuuri kehittyy. Pitkän jodin puutteen vuoksi T3: n ja T4: n synteesi vähenee.

rotu Hashimoto
Näiden biokemiallisten muutosten vuoksikehossa on korvaavia mekanismeja, erityisesti TSH: n erittyminen lisääntyy, rauhasen hyperplasiaa kehittyy (kilpirauhasen parenchymal goitre). Lisäksi kilpirauhasen jodin adsorptio kasvaa (4-8 kertaa), hormonin T3 synteesi kasvaa, jonka biologinen aktiivisuus on 5-10 kertaa suurempi kuin tyroksiini. Tulevaisuudessa korvaavat mekanismit eivät täysin poista pitkäaikaisen jodipuuton vahingollisia vaikutuksia. Hormonihoidon aikana rauhasen kudos on arofioitu, kystat ja adenomaat muodostuvat, kun taas sidekudos kehittyy eli kehittää kilpirauhasen kilpirauhasen hypertrofiaa. "Kilpirauhasen kitkan" diagnosoimalla lipidi, hiilihydraatti, proteiini ja vitamiini-mineraali-aineenvaihdunta häiriintyvät.